1. Wpływ na komórki śródbłonka

Kiedy endotoksyna jest wstrzykiwana do żył myszy, królików, psów, pawianów i innych zwierząt, obecność endotoksyny można stwierdzić w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, takich jak wątroba, płuca, ściany jelit, śledziona, nerki itp. komórki śródbłonka mają patologiczne zmiany uszkodzeń, deformację jądra, wakuole w jądrze, a następnie zanik jądra, a nawet komórki śródbłonka odpadają od ściany naczynia i dostają się do krwioobiegu. Sama endotoksyna aktywuje komórki śródbłonka i promuje ekspresję cytokin, NO, wolnych rodników tlenowych, chemokin, prostaglandyn itp. Te czynniki zapalne sprzyjają uszkodzeniu komórek na drodze autokrynnej, parakrynnej i innych. Po uszkodzeniu komórek śródbłonka i apoptozie może odsłonić swoją błonę podstawną naczyń, aktywować czynnik Hagemana, aktywować układ krzepnięcia i doprowadzić do miejscowego krzepnięcia lub rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, zwiększa się szczelina komórkowa śródbłonka i zwiększa się przepuszczalność naczyń, Substancje wazoaktywne, takie jak bradykinina są podwyższone, a ekspresja integryny jest wzmocniona. Pod połączonym działaniem chemokin i innych czynników, neutrofile i monocyty są promowane do migracji pod śródbłonkiem, co powoduje zwiększone uszkodzenia.

2. Wpływ na komórki tuczne i bazofile

Po wstrzykiwaniu endotoksyny do jamy brzusznej myszy przez 5 godzin liczba niekompletnych komórek tucznych w jamie brzusznej znacznie wzrosła. Po 18 godzinach liczba mastocytów zmniejszyła się o 70%, czemu towarzyszył znaczny wzrost makrofagów i wzrost przepuszczalności otrzewnej. Jego mechanizm nie jest jasny. Ponieważ komórki tuczne nie są głównymi komórkami efektorowymi endotoksyny, a rozmieszczenie różnych receptorów endotoksyn jest bardzo małe, takich jak CD14, TLR4 itp., wpływ na endotoksyny jest słaby. Jednak po aktywacji makrofagów i pod wpływem wydzielania różnych czynników zapalnych może oddziaływać na komórki tuczne. Chociaż w eksperymencie in vitro nie udało się udowodnić, że endotoksyna ma bezpośredni wpływ aktywujący na mastocyty i bazofile, nie jest wykluczone, że mastocyty i bazofile również uczestniczą w patogenezie wstrząsu endotoksycznego, ponieważ mastocyty mogą degranulować i uwalniać swoje substancje wazoaktywne do udziału w wystąpieniu DIC, Shuck itp.

3. Wpływ na erytrocyty i żelazo w surowicy

Endotoksyny mogą hamować tworzenie się czerwonych krwinek. Mogą to być komórki prekursorowe krwinek czerwonych działające bezpośrednio na szpik kostny, może też hamować rolę erytropoetyny lub innych czynników hematopoetycznych, które hamują różnicowanie hematopoetycznych komórek macierzystych w erytroidy. Ponadto endotoksyna może łączyć się z błoną erytrocytów, tworząc złożony antygen, stymulować limfocyty B do produkcji przeciwciał oraz wywołać reakcję hemolityczną z udziałem dopełniacza.

U zwierząt endotoksyna może łatwo obniżyć stężenie żelaza w surowicy. Wolffa i in. wstrzykiwali Salmonella equine abortus do organizmu ludzkiego, co skutkowało znacznym obniżeniem stężenia żelaza w surowicy. Mechanizm jest niejasny. Możliwe, że może promować syntezę globiny w dużych ilościach i łączyć się z wolnym żelazem w celu zmniejszenia poziomu żelaza w surowicy.