1. Miejscowa reakcja Shwartzmana: 24 godziny po wstrzyknięciu filtratu prątków duru brzusznego w skórę królika, ten sam filtrat wstrzyknięto do jego żyły, a około 4 godziny później wystąpił krwotok i martwica w miejscu wstrzyknięcia śródskórnego. Taka sama reakcja może być spowodowana śródskórnym wstrzyknięciem filtratu meningokokowego i dożylnym wstrzyknięciem filtratu Escherichia coli. Pokazuje to, że reakcja nie jest spowodowana wiązaniem antygen-przeciwciało, ale wywołaną przez endotoksynę bakterii Gram-ujemnych, która powoduje wzrost przepuszczalności naczyń, adhezji krwinek i wysięku osocza w miejscu wstrzyknięcia. Jeśli endotoksyna zostanie ponownie wstrzyknięta z żyły, w miejscu początkowego wstrzyknięcia zbierze się duża liczba komórek krwi, pogarszając zmianę i wywołując krwotoczne martwicze zapalenie.

2. Ogólna reakcja Shwartzmana: rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). Oznacza to, że jeśli zwierzętom wstrzykuje się dożylnie małą dawkę nieśmiercionośnej endotoksyny co 24 godziny, zwierzęta będą miały tendencję do wstrząsu lub krwawienia po drugim wstrzyknięciu, a nawet umrą z powodu ostrej niewydolności nerek. Anatomia pośmiertna wykazała, że ​​mikrozakrzepica włóknikowa często występuje w różnych ważnych narządach, co prowadzi do martwicy niedokrwiennej odpowiednich tkanek, zwłaszcza w nerkach, płucach, wątrobie i innych narządach.

Jeśli dwutlenek toru, który ma funkcję blokowania układu jednojądrzastych fagocytów, zostanie użyty do zastąpienia endotoksyny w pierwszym wstrzyknięciu, DIC wystąpi również po drugim wstrzyknięciu małej dawki endotoksyny. Obecnie powszechnie uważa się, że jednym z mechanizmów ogólnoustrojowej reakcji Shwartzmana jest zablokowanie układu jednojądrzasto-fagocytarnego po pierwszym wstrzyknięciu endotoksyny, ponieważ pochłania on endotoksynę i fibrynę, co hamuje jego funkcję w czasie, gdy organizm jest w stanie wysoka krzepliwość i niska fibrynoliza. Dlatego podczas drugiego wstrzyknięcia zdolność fagocytozy aktywowanych czynników krzepnięcia w układzie jednojądrzasto-fagocytującym nie może inaktywować endotoksyny z powodu redukcji. Endotoksyna może aktywować czynnik krzepnięcia XII, promować agregację płytek krwi i zwężać naczynia krwionośne, więc może powodować DIC na wiele sposobów.