Klinicznie endotoksemia jest łatwa do wystąpienia w ciężkim zapaleniu wątroby i zdekompensowanej marskości wątroby, a endotoksyna powoduje dalsze pogorszenie czynności wątroby, tworząc błędne koło. W fazie zdekompensowanej marskości wątroby zmniejsza się zdolność wątroby do syntezy lipoprotein i może również wystąpić enteropatia nadciśnieniowa wrotna z dysfunkcją bariery śluzowej jelit, nadprodukcją bakterii, przekrwieniem jelit i zmniejszoną miejscową funkcją immunologiczną. Połączenie wielu czynników może łatwo sprzyjać translokacji endotoksyn i bakterii, powodując endotoksemię.

We krwi lipoproteiny mogą neutralizować endotoksyny, zwłaszcza HDL. SCD14 może promować wiązanie LPS mCD14 z monocytami i makrofagami w celu zrzucenia i przeniesienia do HDL, co sprawia, że ​​efekt aktywacji LPS zanika, ale LBP nie ma takiej funkcji. Dlatego w pewnym sensie sCD14 może negatywnie regulować toksyczne działanie endotoksyny. Lipoproteiny osocza mogą sprzyjać uwalnianiu bakteryjnego LPS związanego na monocytach, a także zmniejszać efekt aktywacji LPS. Sam kwas cholowy może hamować wzrost bakterii Gram-ujemnych. Wydzielanie kwasu cholowego zmniejsza się, gdy pojawia się cholestaza wewnątrzwątrobowa.

HDL pochodzi głównie z syntezy w wątrobie i jelicie cienkim. Podczas marskości wątroby liczba komórek miąższu wątroby znacznie spada, wpływając na syntezę lipoprotein, takich jak HDL. Przekrwienie jelit i zaburzenia odżywiania wpływają również na ich lokalne funkcje immunologiczne i syntetyczne. Dlatego marskość wątroby jest podatna na endotoksemię erogenną z udziałem wielu czynników.