Lipopolisacharyd działa bezpośrednio na limfocyty B, zwiększając syntezę DNA, promując w ten sposób podział limfocytów B, dlatego lipopolisacharyd jest niespecyficznym mitogenem limfocytów B.

Lipopolisacharydy wykazują immunogenność, to znaczy mogą stymulować limfocyty B do produkcji swoistych przeciwciał. Immunizacja lipopolisacharydem wywołuje reakcje przeciwciał poliklonalnych, głównie syntetyzując IgM, czasami IgG i IgA.

Komórki B dzielą się na dwa podtypy: B1 i B2. B1 występuje głównie w jamie brzusznej dojrzałych myszy i może wyrażać CD14, CD5, CD44 i CD116; Jednak B2, normalna komórka B, nie wykazuje ekspresji cząsteczek CD14 i CD44. CD14mRNA A można wykryć w komórkach B1 jamy brzusznej myszy, ale nie ma CD14mRNA w komórkach B2 śledziony. B1 może aktywować się przy niskim poziomie endotoksyn i może hamować NF po dodaniu przeciwciała anty-CD14-κ B. Synteza białek. Komórki B2 nie mają efektu aktywacji przy niskich stężeniach endotoksyn i aktywują się tylko przy wysokich stężeniach endotoksyn. Można zauważyć, że CD14 z B1 może przyspieszać aktywację indukowaną przez LPS.

Aktywność mitogenna i immunogenność lipopolisacharydu jest jednym z mechanizmów przeciwdziałania infekcjom, a także uczestniczy w powstawaniu i rozwoju niektórych procesów patologicznych. Na przykład, gdy pestis jest zainfekowany, bakterie namnażają się w fagocytach w węzłach chłonnych, a lipopolisacharyd stymuluje limfocyty B, które namnażają się wokół centrum zarodkowego węzłów chłonnych, prowadząc do powiększenia węzłów chłonnych.

Wahla i in. donieśli, że lipopolisacharyd może aktywować komórki B i T w celu wytworzenia czynników limfatycznych, takich jak chemokina monocytów i czynniki aktywujące makrofagi. Potwierdzono, że lipopolisacharyd może bezpośrednio aktywować limfocyty B do produkcji limfokin, podczas gdy aktywacja limfocytów T wymaga zaangażowania makrofagów.