W piśmiennictwie podaje się, że test Limulus jest czuły w rozpoznawaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez bakterie Gram-ujemne, a wynik fałszywie ujemny jest na ogół mniejszy niż 1%. Wstępne badania przesiewowe przeprowadzone przez Terga i wsp. wykazały, że poziom endotoksyn w płynie mózgowo-rdzeniowym > 1200 pg/ml był ściśle związany z występowaniem i zgonem wstrząsu u dzieci z Gram-ujemnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Istnieje pewna korelacja między wartością ilościową mierzoną endotoksyną a procesem klinicznym, co ma ogromne znaczenie w ujawnianiu działań, jakie należy podjąć w praktyce klinicznej oraz rokowaniu. 30% pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma drgawki. Terga i in. stwierdzili w badaniu 1503 pacjentów z zapaleniem opon mózgowych, że gdy endotoksyna w płynie mózgowo-rdzeniowym przekracza 150 pg/ml, łatwo o drgawki. Chociaż jego mechanizm nie jest całkowicie jasny, lokalny metabolizm endotoksyny w płynie mózgowo-rdzeniowym i jej wpływ na naczynia krwionośne prawdopodobnie jest główną przyczyną drgawek. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że dożylne wstrzyknięcie endotoksyny myszom uczulonym wcześniej Corynebacterium brevis spowodowałoby drgawki. Wzrostowi zawartości endotoksyn w osoczu towarzyszyć będą również poważne nieprawidłowości w zapisie EEG. Chociaż istnieje wiele czynników etiologicznych dysfunkcji w ośrodkowym układzie nerwowym, których nie można całkowicie przypisać endotoksynom, to z pewnością endotoksyna jest ważnym czynnikiem.

Powyższe badania pokazują, że stężenie endotoksyn w osoczu iw płynie mózgowo-rdzeniowym ma ogromne znaczenie w prowadzeniu leczenia klinicznego i szacowaniu rokowania. Jeżeli endotoksyna w płynie mózgowo-rdzeniowym ≥ 3,2 × 10-6 mg/ml, to oczywiście towarzyszyła śmierć. Jeśli endotoksyna <3,2 × 10-6 mg/ml, bez zgonu.