Endotoksyna to składnik lipopolisacharydowy ściany komórkowej uwalniany przez bakterie Gram-ujemne, gdy rosną lub rozkładają się, gdy umierają. Eksperymenty in vitro i in vivo dowiodły, że endotoksyna ma właściwości odporności na ciepło, kwasy i zasady. Po przedostaniu się endotoksyny do organizmu może powodować gorączkę, rozszerzenie naczyń krwionośnych, wzrost przepuszczalności naczyń, wzrost liczby neutrofili, aktywację dopełniacza, spadek ciśnienia krwi i inne reakcje patofizjologiczne. W ciężkich przypadkach może prowadzić do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i niewydolności wielonarządowej. Wraz z rozwojem badań podstawowych i klinicznych ludzie lepiej rozumieją strukturę, funkcję i mechanizm działania endotoksyny. Stwierdzono również, że występowanie i rozwój wielu chorób są ściśle związane z endotoksynami. Endotoksemia może dotyczyć chirurgii, chorób wewnętrznych, ginekologii i położnictwa, pediatrii, neurologii, oddziałów ratunkowych itp., ale nadal jest ściśle związana z posocznicą, niewydolnością wielonarządową, zespołem ostrej niewydolności oddechowej, rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, chorobami wątroby itp. Dlatego , bardzo ważne jest aktywne prowadzenie badań podstawowych i klinicznych nad endotoksynami w celu wyjaśnienia patogenezy tych chorób i ustalenia odpowiednich środków leczenia.

Chociaż badania nad endotoksynami prowadzone są od dziesięcioleci, w Chinach nadal nie ma kompletnej książki, która szczegółowo opisuje związek między podstawami endotoksyny a praktyką kliniczną. W ostatnich latach, wraz z pogłębiającym się zrozumieniem mechanizmu działania i szlaku transdukcji sygnału endotoksyny, opracowano i opracowano różne strategie przeciwdziałania endotoksemii, co dostarcza nowych pomysłów na leczenie endotoksemii w przyszłości.

Po przedostaniu się endotoksyny do organizmu może bezpośrednio wywoływać toksyczność na błonie biologicznej komórek, ale co ważniejsze, może sprawić, że organizm będzie wytwarzał różne mediatory zapalne poprzez efekt cytotoksyczny, w którym pośredniczą monocyty i makrofagi, wpływając w ten sposób na metabolizm komórek, ostatecznie prowadząc do śmierci komórki i wpływając na integralność funkcji narządów i funkcji bariery. Wyjaśnienie rodziny receptorów Toll-podobnych udoskonala szlak transdukcji sygnału endotoksyny. Powszechnie uważa się, że po dostaniu się endotoksyny do organizmu łączy się ona z białkiem wiążącym lipopolisacharydy, tworząc kompleks, który przenosi lipopolisacharyd do receptora CD14 na błonie jednojądrzasto-makrofagowej oraz fizyczny kontakt z domeną receptora toll-like 4 z leucyną -bogate w powtórzenia, które zmieniają konformację receptora toll-podobnego 4. Poprzez swoją domenę cytoplazmatyczną może rekrutować białko różnicowania śródrdzeniowego 88 (My88) i kinazę związaną z receptorem interleukiny-1 (IL-1) do poddania autofosforylacji, wyzwalania kaskadową reakcję enzymatyczną, a na koniec aktywację NF-M κ B i innych czynników transkrypcyjnych, odgrywa rolę synteza i wydzielanie dużej liczby cytokin.

W biologicznym działaniu endotoksyny bierze udział wiele mediatorów stanu zapalnego, takich jak TNF-α ， Interleukiny, NO, dopełniacz, prostaglandyny, czynniki aktywujące płytki krwi itp. Bakterie jelitowe i translokacja endotoksyn są jednym z głównych czynników endotoksemii, a także ważną przyczyną zgonów z powodu niewydolności wielonarządowej i endotoksemii chorób wątroby. Nacisk na leczenie bakterii jelitowych i translokacji endotoksyn jest ważnym środkiem ograniczania występowania niewydolności wielonarządowej podczas operacji chirurgicznych i innych krytycznych pacjentów oraz zmniejszania śmiertelności pacjentów z chorobami wątroby.

Do tej pory nie ma konkretnych środków do leczenia endotoksemii. Chociaż stosowanie antybiotyków może skutecznie kontrolować infekcję bakteryjną, może zwiększać ryzyko endotoksemii. Przeciwciało endotoksyny było kiedyś uważane za skuteczne w leczeniu endotoksemii, ale badania kliniczne dowiodły, że jest ono nieskuteczne; Inne środki obejmują hamowanie syntezy lipidu A i blokowanie transdukcji sygnału endotoksyny w celu zmniejszenia wydzielania cytokin, co może być skuteczne w leczeniu endotoksemii, ale nadal wymaga potwierdzenia w praktyce klinicznej.