Typowy jelitowy bakteryjny lipid A to glikozaminodisacharydy połączone wiązaniami 1,4-difosforanu z β 1,6 jako szkielet i połączone reszty 3-hydroksykwasów tłuszczowych lub 3-acylokarboksylowych wiązaniami amidowymi i estrowymi. Ta struktura nie jest wspólna dla wszystkich bakterii Gram-ujemnych. W szczególności powyższe struktury nie są często spotykane w rodzinach daleko od bakterii z grupy coli, takich jak Bradyrhizobia.

Początkowo struktura pochodnego lipidu A była uważana za „nieprawidłowy” typ lipidu A, a teraz została przemianowana na wariant lipidu A. Na przykład Thiobacillus, Rhizobiaceae, Nitrobacter, Brucella, Chromatim Party, Chlorobium N adson itp. Istnieją oczywiste zmiany w strukturze szkieletu LPS iw jego podstawieniu. Wariant lipidu A ma postać typu przejściowego (lub przekształconego), w Rhodobacter sphaeroides tylko część 3-hydroksykwasu tłuszczowego połączonego wiązaniem amidowym jest zastąpiona kwasem 3-oksymirystynowym. Jako lipid, szkieletowy polisacharyd, glikozamina pigmentowanych bakterii zawsze towarzyszy niewielka ilość połączenia 2,3-diamino-2,3-dideoksy-D-glukozy (DAG).

DAG występuje tylko w cukrze szkieletowym lipidu A. Pochodną kwasu uronowego 2,3-diamino-2,3-dideokheksozy opisano jako antygen bakteryjny (łańcuch O) różnych serotypów Pseudomonas aeruginosa.

3- kwas oksymirystynowy: Obecność kwasu 3-oksymirystynowego po raz pierwszy odnotowano w bakteriach Listenella anguillarum i erytroidach. Teraz faktycznie można zaobserwować wszystkie gatunki i szczepy bakterii Gram-ujemnych α-3 rozgałęzień.

Endotoksyną o najbardziej znaczącym działaniu biologicznym jest heterogenny LPS, który jest często używany jako wzorzec do testowania reakcji komórkowej i prowadzenia badań nad efektem terapeutycznym. Jego biologiczna aktywność część lipidu A składa się z β-1,6 złożonego z disacharydu D-glukozaminy i sześciu nasyconych kwasów tłuszczowych oraz dwóch ujemnie naładowanych rodników fosforanowych. Zmiany w układzie tych struktur, takie jak zmniejszenie liczby ładunków, redukcja grup acylowych tłuszczów, zmiana rozmieszczenia łańcuchów acylowych kwasów tłuszczowych oraz stopnia nasycenia acylami tłuszczowymi mogą prowadzić do spadku ich biologicznej zajęcia. Pokazuje to, że zmiana struktury pierwszorzędowej endotoksyny nieuchronnie wpłynie na jej działanie fizykochemiczne. Seydla i in. potwierdzili, że stereostruktura LPS w endotoksynie jest ściśle związana z jej efektami biologicznymi. Różne struktury trójwymiarowe mogą dawać różne efekty. Ogólnie rzecz biorąc, stożkowa struktura przestrzenna często prowadzi do efektu aktywacji komórek, podczas gdy cylindryczna przestrzenna struktura LPS jest często antagonistą endotoksyny, hamując aktywację komórek.