Organizm może z czasem rozpoznać obecność LPS (lipopolisacharydu), takiego jak wolny LPS w surowicy lub LPS na błonie komórkowej bakterii Gram-ujemnych, co jest jednym z pierwszych kroków organizmu do odzyskania naturalnej odporności. Po TLR4 modelowy receptor rozpoznawania w naturalnej odporności rozpoznaje LPS o określonej konformacji przestrzennej, może aktywować odpowiednie cząsteczki transdukcji sygnału i indukować reakcje zapalne i przeciwzapalne. LBP (białko wiążące lipopolisacharydy) ma wysokie powinowactwo do lipidu A w LPS, który może identyfikować LPS i LPS na powierzchni bakterii w czasie i łączyć się z nim, pokazując jego efekty biologiczne poprzez następujące dwa łącza.

1. Pośrednia reakcja zapalna

Z jednej strony LBP aktywuje monocyty, makrofagi i neutrofile poprzez mCD14 do produkcji TNF-α 、 IL-1, IL-6, IL-8 i inne media, w tym TNF- α Odgrywa najważniejszą rolę we wczesnym wystąpieniu wstrząsu endotoksycznego i w tym czasie stosuje się anty-TNF- α Przeciwciało monoklonalne może poprawić przeżywalność pacjentów ze wstrząsem endotoksycznym. Zaawansowane stadium endotoksemii jest dodatnio skorelowane ze wzrostem białka grupy wysokiej ruchliwości-1 (HMG-1). W tym czasie zastosowanie przeciwciał monoklonalnych anty-HMG-1 może znacząco poprawić przeżywalność pacjentów z zaawansowanymi stadiami wstrząsu endotoksycznego. LBP może znacznie zwiększyć LPS do TNF-α Indukować wzrost TNF-α Szybkość i stopień transkrypcji mRNA promują TNF-α Stężenie gwałtownie wzrosło z 40mg/L do 10000mg/L, podczas gdy sam LBP nie mógł indukować mRNA TNF-α transkrypcja i wytwarzanie TNF-α.

Jeśli LBP podlega mutacji dominującej-ujemnej, tak że nie wykazuje ekspresji LBP, LPS stymuluje TNF-α Efekt będzie znacznie zmniejszony. Z drugiej strony LBP, aktywowany przez sCD14, uszkadza komórki śródbłonka naczyń, sprzyja infiltracji mediatorów stanu zapalnego na zewnątrz naczyń krwionośnych, promuje przyleganie monocytów, makrofagów, neutrofili i innych komórek do komórek śródbłonka naczyń i wchodzi w stan zapalny tkanek i nasila reakcje zapalne; LBP wchodząc do przestrzeni międzykomórkowej może również stymulować makrofagi, komórki nabłonka i komórki mięśni gładkich oraz wzmacniać ich odpowiedź na LPS.

2. Złagodzić reakcję zapalną

LBP może promować fagocyty, takie jak monocyty, makrofagi i neutrofile, do regulowanego przez fagocytozę LPS lub bakterii Gram-ujemnych poprzez kondycjonowanie i na czas usuwać LPS i bakterie Gram-ujemne dostające się do organizmu; LBP może również katalizować bezpośrednie wiązanie cząstek LPS i cząstek lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Kroki są podzielone na dwa etapy: ① LPS jest przesyłany do sCD14. ② Od LPS-sCD14 do HDL. HDL może łączyć się z LPS, przekształcać monomer LPS w agregat LPS, bezpośrednio neutralizować toksyczne działanie biologiczne endotoksyny, a także promować aktywność internalizacji LPS. Poprzez internalizację do lizosomu w celu rozkładu, LPS traci swoje działanie toksyczne.

LBP może nie tylko pośredniczyć w reakcji zapalnej poprzez aktywację monocytów, makrofagów i innych mediatorów zapalnych w celu uwolnienia mediatorów zapalnych w celu uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego, ale także przyspieszyć usuwanie LPS i bakterii przez gospodarza poprzez kondycjonowanie oraz katalizować połączenie LPS i HDL do neutralizują aktywność biologiczną LPS i zmniejszają reakcję zapalną, dzięki czemu mogą w pewnym stopniu regulować reakcję zapalną wywołaną przez LPS. Jednak główną fizjologiczną funkcją LBP jest przenoszenie cząsteczek LPS, dysocjowanie agregatów LPS na monomery i ułatwianie LPS odsłonięcia jego wewnętrznej struktury i kontaktu z cząsteczkami CD14, czyli pośredniczenie w reakcji komórkowej. Oznacza to, że działanie efektu aktywacji, w którym pośredniczy LBP, jest silniejsze niż działanie łagodzące reakcję zapalną.

Ponadto LPS może również łączyć się z bakteriobójczym białkiem zwiększającym przepuszczalność, HDL, laktoferyną itp. Te ostatnie trzy mają działanie antagonizujące toksyczność endotoksyn. Białko zwiększające przepuszczalność bakteriobójczą w neutrofilach polimorfojądrowych może polimeryzować LPS w stanie monomeru, a następnie zostać połknięte do lizosomu w celu trawienia i rozkładu bez sygnału endotoksyny, antagonizując w ten sposób toksyczne działanie endotoksyny; Ponadto bakteriobójcze białko zwiększające przepuszczalność może również pośredniczyć w fagocytozie megakariocytów. A zatem uczestniczą w antybakteryjnej odpowiedzi obronnej gospodarza. Ponieważ powinowactwo bakteriobójczego białka wzmacniacza osmotycznego i LPS jest 50-70 razy większe niż LBP, jego działanie antagonizujące LBP jest oczywiste.

Podsumowując, LBP odgrywa ważną rolę w występowaniu endotoksemii u żywiciela.