1. Czerwone krwinki

Już w latach pięćdziesiątych XX wieku ludzie odkryli, że jeśli endotoksyna zostanie dodana do czerwonych krwinek owiec, mogą one biernie uwrażliwić czerwone krwinki, wytworzyć aglutynację i wywołać reakcję cytolizy za pośrednictwem dopełniacza w obecności egzogennych przeciwciał toksyn. W błonie krwinek czerwonych musi znajdować się substancja czynna, która może rozpoznawać endotoksyny i wiązać się z nimi. Teraz wiemy, że czerwone krwinki mogą rozpoznawać endotoksyny nie tylko poprzez specyficzne rozpoznawanie (receptor endotoksyny), ale można to osiągnąć przez niespecyficzne wiązanie.

Polimyksyna B może specyficznie wiązać się z endotoksyną i substancją czynną, lipoidem A. W eksperymencie stwierdzono, że w obecności polimyksyny B wiele immunologicznych, immunopatologicznych i toksycznych efektów czerwonych krwinek zależnych od lipidu A zostało zahamowanych. To silnie sugeruje, że lipid A może łączyć się z niektórymi składnikami na powierzchni czerwonych krwinek, podczas gdy polimyksyna B hamuje to połączenie, więc lipid A nie może pośredniczyć w odpowiednich efektach biologicznych.

Niespecyficzne wiązanie endotoksyny i krwinek czerwonych można osiągnąć nie tylko przez bierne działanie hydrofobowe, ale także przez aktywne wiązanie.

Jednym słowem, istnieje niespecyficzne i specyficzne wiązanie między endotoksyną a krwinkami czerwonymi. Wiązanie niespecyficzne można przeprowadzić metodami aktywnymi i pasywnymi. Endotoksyna w procesie obróbki alkalicznej zwiększa wiązanie niespecyficzne i zmienia niektóre właściwości fizyczne i chemiczne błony krwinek czerwonych.

2. Płytki krwi

W obecności białka osocza endotoksyna może wpływać na niektóre funkcje płytek krwi. Podstawą tego efektu jest połączenie endotoksyny i płytek krwi. W większości przypadków połączenie endotoksyny i płytek krwi jest zakończone przez niespecyficzne połączenie lipidu A i fosfolipidów błony płytek krwi. Ta kombinacja ma stosunkowo niskie powinowactwo. Przyczyną może być to, że lipid A znajduje się w obrębie składowej polisacharydu endotoksyny i znajduje się w centrum całej struktury, przez co trudno jest zamknąć błonę płytki krwi i nie można jej w pełni połączyć. Podobnie jak krwinki czerwone, lipid A może aktywnie lub pasywnie łączyć się z fosfolipidami płytek krwi, z których większość wiąże się biernie, ale występuje również wiązanie aktywne. Wykazano, że endotoksyna traktowana alkaliami może zwiększać wydzielanie składników ziarnistości płytek krwi i promować wytwarzanie czynnika płytkowego 3, fosfolipidowego składnika krzepnięcia krwi, w sposób zależny od dawki. Jego mechanizm polega na tym, że endotoksyna traktowana alkaliami zwiększa wiązanie z błoną płytek krwi i prowadzi do przegrupowania i dystrybucji cząsteczek fosfolipidów w błonie płytek krwi.