LBP (białko wiążące lipopolisacharydy) jest syntetyzowane i wydzielane głównie przez hepatocyty. Gen LBP w ludzkich hepatocytach znajduje się między q11, 23 i q12 na długim ramieniu chromosomu 20; Gen LBP u ludzi i królików został sklonowany, a jego sekwencja nukleotydowa została wyjaśniona.

IL-6 jest warunkiem koniecznym do syntezy LBP. IL-6 może aktywować odpowiednie czynniki transkrypcyjne poprzez transdukcję sygnału i promować transkrypcję genu LBP oraz syntezę i wydzielanie LBP w ludzkich hepatocytach. W nieobecności IL-6 ilość LBP syntetyzowanego przez hepatocyty hodowane in vitro jest bardzo mała, a ilość syntetyzowanego LBP będzie dalej zmniejszana po 39 godzinach; Po dodaniu IL-6 ilość syntezy LBP znacząco wzrosła i nie zmniejszała się w czasie. Stosować oddzielnie IL-1 i TNF- α Ani L-6, ani deksametazon nie mogą promować syntezy LBP, ale mogą nasilać wpływ IL-6 na syntezę LBP, zwłaszcza w obecności L-6 i deksametazonu lub IL-6 i TNF-α W tym samym czasie synteza LBP może zostać znacznie wzmocniona przez stymulację.

Ludzka linia komórkowa raka wątrobowokomórkowego Hep G2 może syntetyzować i wydzielać LBP. Komórki Hep G2 są nieśmiertelnymi komórkami, które można hodować in vitro przez długi czas. Są one często wykorzystywane do badania syntezy LBP i jego czynników wpływających.

Roberta i in. sklonowali fragment genu LBP (cDNA) z ludzkich komórek wątroby przy użyciu wirusa EB jako wektora i zintegrowali go z DNA linii komórkowej ludzkiej nerki (linia komórkowa 293-EBNA) w celu wytworzenia po raz pierwszy rekombinowanego ludzkiego LBP.

LBP jest syntetyzowany przez hepatocyty i wydzielany do krwi, która jest obecna w normalnej surowicy ludzkiej i zwierzęcej. W ludzkim ciele normalna wartość LBP wynosi 3~7mg/L, a jego wartość wzrasta 50~100 razy podczas stanu zapalnego.

LBP należy do białek odpowiedzi ostrej fazy. W stanie stresu, jeśli krew organizmu napotka niewielką ilość endotoksyn przez 6 do 12 godzin, synteza i wydzielanie LBP przez wątrobę znacznie wzrośnie, a ilość uwolnionego LBP jest proporcjonalna do ilości endotoksyny w organizmie i czas jego istnienia. Patryk i in. uważali, że poziom LBP w osoczu może być stosowany jako marker do diagnozy i rokowania posocznicy i odpowiadającej jej endotoksemii. Biały i in. podali, że poziom LBP w chorobach zakaźnych był znacznie wyższy niż u osób zdrowych i pacjentów z chorobami niezakaźnymi. Ciągły szczyt lub ciągły wzrost LBP jest istotnie związany ze śmiertelnością przypadków.

LBP wraz z bakteriobójczym/osmotycznym białkiem wzmacniającym, białkiem przenoszącym estry cholesterolu i białkiem przenoszącym fosfolipidy tworzy homologiczną rodzinę białek wiążących lipidy. W przypadku braku LBP szybkość wiązania komórek molekularnych LPS i CD14 zmniejszyła się mniej niż 1000 razy w porównaniu z szybkością wiązania w obecności LBP. Wysokie stężenia LPS mogą również bezpośrednio oddziaływać na megakariocyty, ale LBP odgrywa ważną rolę w promowaniu indukowanej przez LPS produkcji mediatorów stanu zapalnego w megakariocytach. Dlatego połączenie LBP i LPS może znacznie zwiększyć fagocytozę megakariocytów do bakterii i promować TNF-α. Rola wydzielania.