Lipid A jest rodzajem glicerofosfolipidu o właściwościach hydrofilowości i hydrofobowości. Składa się z glukozaminy, kwasu tłuszczowego i pirofosforanu. Jego szkielet składa się z dwóch glukozamin β- Pozycje 1,6 są polimeryzowane przez wiązania pirofosforanowe i są hydrofilowe. Różnorodne długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i pirofosforany są połączone z łańcuchem disacharydowym odpowiednio wiązaniami lipidowymi i wiązaniami amidowymi. Struktura długołańcuchowych kwasów tłuszczowych może powodować hydrofobowość lipidu A. Lipid A jest głównym bioaktywnym składnikiem endotoksyny. Struktura chemiczna lipidu A różnych bakterii Gram-ujemnych jest bardzo podobna. Chociaż mogą istnieć między nimi różnice, nie ma specyfiki gatunkowej. Budowę chemiczną lipidu A pokazano na rysunku .

W cząsteczce lipidu A kwasy tłuszczowe stanowią około 70% ~ 80%. Właściwości kwasów tłuszczowych i rozmieszczenie różnych bakterii są różne. Bakterie jelitowe zawierają hydroksylowane kwasy tłuszczowe, zwłaszcza hydroksylowany kwas mirystynowy （ β-hydroksymirystynowy) jest jego specyficznym składnikiem, podczas gdy inne bakterie nie posiadają hydroksylowanego kwasu mirystynowego ani innych hydroksylowanych kwasów tłuszczowych. Beztlenowe pałeczki melanoidalne mają unikalne kwasy tłuszczowe, które mogą być kwasami tłuszczowymi o cyklicznych lub nieparzystych łańcuchach węglowych, bez β-hydroksylowanego kwasu mirystynowego. Lipid A jest nierozpuszczalny w wodzie, ale rozpuszczalny w fenolu, benzynie, pirydynie, trietyloaminie, dimetylosulfotlenku i wodorotlenku sodu.

W 1960 Westphal i in. po raz pierwszy donieśli, że lipid A był biologicznie aktywnym składnikiem endotoksyny, a następnie Otto Lü ideritz i in. potwierdzili aktywność lipidu A dwiema metodami. Jedną z metod była zmiana struktury chemicznej reszty KDO w lipopolisacharydzie mutanta z niedoborem polisacharydu, przy czym aktywność lipopolisacharydu (śmiertelność, pirogenność, aktywność przeciw dopełniaczowi myszy i zarodków kurzych) pozostała niezmieniona, co wskazuje, że toksyczność nie została w lipopolisacharydzie, ale w lipidzie A; Inną metodą jest oddzielenie i ekstrakcja inaktywowanych bakterii oraz połączenie otrzymanego nierozpuszczalnego lipidu A z rozpuszczalnymi w wodzie nośnikami, takimi jak albumina, w celu utworzenia stabilnego rozpuszczalnego lipidu A i bezpośrednie określenie jego aktywności. Eksperyment potwierdził, że lipid A ma letalną, gorączkową aktywność przeciw dopełniaczowi, martwicę szpiku kostnego, pozytywny test lizatu lizatu limulusa i inne aktywności biologiczne u myszy.

Chociaż aktywność lipidu A jest nieco niższa niż surowego lipopolisacharydu, może to nadal wskazywać, że miejscem aktywnym lipopolisacharydu jest lipid A. Jednak obecność polisacharydów pomaga nierozpuszczalnemu lipidowi A łatwo się rozpuszczać i odgrywać swoją rolę. Toksyczność lipidu A polega głównie na jego kwasach tłuszczowych połączonych wiązaniami lipidowymi. Jeśli ten ostatni zostanie zhydrolizowany przez enzymy lizosomalne w neutrofilach i makrofagach, takich jak AOAH, i stanie się deacylowanym lipidem A, co spowoduje zmiany w jego strukturze przestrzennej, lipid A lub lipopolisacharyd straci swoją toksyczność. Chociaż skład chemiczny i struktura lipidu A różnych bakterii Gram-ujemnych są różne, są one do siebie bardzo podobne, co tłumaczy, że aktywność endotoksyny, w tym reakcja na organizm ludzki, jest w zasadzie taka sama, ale jest nie wykluczono, że u różnych gatunków, takich jak ludzie i myszy, reakcja na niektóre endotoksyny jest odwrotna.

Lipid A jest najbardziej konserwatywną częścią LPS. Jest również powszechnym składnikiem struktury molekularnej lipopolisacharydu szczepów Gram-ujemnych. Obecnie jest uważany za wzorzec molekularny związany z patogenem (PAMP) GNB, który jest rozpoznawany przez naturalny układ odpornościowy gospodarza: taki jak TLR, CD14 i inne receptory rozpoznające cząsteczki PAMP. Stwierdzono, że integralność strukturalna lipidu A (takiego jak fosfatydylolipid A) była związana z toksycznością LPS, podczas gdy monofosforylolipid A lub prekursory monofosforylolipidu A (takie jak lipid x, lipid Y) nie mogły powodować gorączki, miejscowy Shwartzman reakcja lub śmiertelny wstrząs. Dlatego niektórzy ludzie badali badanie i leczenie za pomocą prekursora monomeru lipidu A w celu wywołania tolerancji organizmu na endotoksyny. Obecnie uważa się, że lipidy A i KDO są najbardziej toksycznymi składnikami struktury LPS i nie potrzebują О Większość specyficznych łańcuchów i rdzeniowych polisacharydów, takich jak Bg-LPS, jest zaangażowana, ponieważ brakuje im KDO i β-hydroksylowanych kwas mirystynowy, aktywność endotoksyny jest stosunkowo słaba. Lipid A i KDO mają również immunogenność, która może aktywować układ odpornościowy organizmu i powodować wytwarzanie przez organizm odpowiednich przeciwciał.

Istnieją dwie formy lipidowe endotoksyny ekstrahowane ogólnymi metodami, a mianowicie lipid A i lipid B. Lipid B jest słabo związany z innymi składnikami endotoksyny i może być ekstrahowany ogólnym rozpuszczalnikiem lipidowym. Może należeć do cefaliny i nie wykazuje aktywności biologicznej. Ponieważ usunięcie lipidu B nie ma wpływu na aktywność endotoksyny, lipid B nie jest prawdziwym toksycznym składnikiem endotoksyny. Lipid A łączy się z polisacharydami, tworząc lipopolisacharyd.

Typowa cząsteczka lipopolisacharydu składa się z powyższych trzech części, ale w niektórych bakteriach Gram-ujemnych (takich jak Haemophilus, Neisseria itp.) tylko kilka grup cukrowych zostało zastąpionych О Specyficzny łańcuch polisacharydowy jest połączony z zewnętrzną częścią polisacharyd rdzeniowy, więc ten rodzaj lipopolisacharydu jest zwykle nazywany lipopolisacharydem (LOS).